Desať hlavných príčin rakoviny

Onkologické ochorenia zaujímajú prvé pozície medzi príčinami smrti. Ich počet sa zvyšuje každý rok. Dôvodom je zlepšenie diagnostických metód alebo zvýšenie počtu prípadov.

Vedci z celého sveta sa snažia zistiť, prečo sa rakovina vyvíja. V niektorých jeho formách sa s určitou istotou stanovil vplyv určitých faktorov.

O tejto chorobe

Bunky organizmu sú rozdelené pri výskyte defektu tkaniva alebo deštrukcii iných buniek. Ale pod vplyvom rôznych faktorov, niektorí z nich nadobúdajú schopnosť nekontrolovateľne zdieľať a preniesť túto vlastnosť na detské klony. Existuje teda rakovina, ktorá sa po prehltnutí do krvného obehu alebo lymfatického kanála prenesie do celého tela vo forme metastáz.

Čo chráni telo pred zhubnými bunkami

Odolnosť proti rakovine je zabezpečená tromi hlavnými mechanizmami:

• anti-karcinogénne;
• antitransformatsionny;
• anticellular.

Prvým typom ochrany proti karcinogénom je pečeň a imunitný systém. Pri prechode pečeňou sú nebezpečné látky neškodné oxidáciou s mikrozomálnym systémom alebo väzbou na proteínový albumín.

Takže sú prenesené do neaktívnej formy a nemôžu ublížiť. Karcinogény sa vylučujú žlčou pomocou výkalov alebo moču.

Vitamíny E, A, C sa podieľajú na antioxidačnej ochrane, zabezpečiť integritu a opravu bunkových membrán poškodených chemikáliami alebo fyzikálnymi faktormi.

Antitransformačné mechanizmy zabraňujú transformácii normálnych buniek do rakovinových buniek. To sa dosahuje rôznymi spôsobmi:

1. Ak sa v procese jadrového štiepenia vytvorí defektná DNA, Zavádzajú sa enzýmy, ktoré sa pokúšajú opraviť poškodenú oblasť. Ak miesto nie je možné nahradiť, aktivuje sa gén proteínu p53, ktorý spúšťa apoptózu.
2. Alogénna inhibícia - syntézu určitých susedných buniek, ktoré inhibujú vývoj nádorových klonov.
3. Kontaktné brzdenie - vstup z normálnej bunky do nádorového cAMP, ktorý potláča proliferáciu.

Mechanizmy proti bunkám sa vykonávajú bunkami imunitného systému. Transformované bunky sa detegujú pomocou T lymfocytov. Pôsobia priamo, poškodzujú patologické klony alebo nepriamo prostredníctvom uvoľňovania rôznych cytotoxických látok. Po napadnutí lymfocytov sa proliferujú zničené systémom makrofágov.

Špecifické protilátky zahŕňajú tumor nekrotizujúci faktor alfa a beta. Akcia je to, že zvyšujú tvorbu kyslíka a peroxysloučeniny makrofágy a neutrofily viesť k trombóze v ohnisku nádoru, a potom sa vyvíja nekrózu tkaniva na stimuláciu tvorby interferónu a interleukínov.

Lymfocyty napadajú zhubnú bunku

Ale nádor je schopný zmeniť svoju antigénnu štruktúru, uvoľňuje látky, ktoré potláčajú aktivitu lymfocytov, receptory, s ktorými sú protilátky schopné interagovať, nie sú dostupné. Takže existuje imunitná odpoveď.

10 katastrofálnych faktorov

Pri niektorých typoch onkológie sa s vysokou pravdepodobnosťou vyskytuje dôvod, ktorý ich vyvoláva. Ale vo väčšej miere vytvárajú rôzne faktory predpoklady pre rozvoj nádoru na pozadí zníženia antikarcinogénnej ochrany.

V tomto článku, príčiny testikulárneho nádoru u mužov, rovnako ako spôsoby liečby.

Stres a hormonálne zázemie

Izraelskí vedci uskutočnili výskum, počas ktorého to zistili silný stres zvyšuje pravdepodobnosť nádoru o 60%. Mechanizmus je vysvetlený stresom hormonálneho systému, vyčerpaním nadobličiek, ktoré pri emočnom strese aktívne vylučujú glukokortikoidy.

Hormonálne pozadie sa skladá z hormónov s pro-onkogénnym a proti-onkogénnym účinkom. Estrogény stimulujú proliferáciu citlivých buniek endometria, vaječníkov, mliečnej žľazy, zvyšujú pravdepodobnosť onkológie. Ak sa naproti tomu syntetizuje nedostatočný počet progestogénov, pravdepodobnosť hyperplastických procesov je vysoká.

Nízka odolnosť

Stav zníženej obranyschopnosti je nedostatočná aktivita buniek z T a B-lymfocytovej skupiny, zníženie syntézy imunitných proteínov. Takýto stav sa môže vyvinúť po závažnej infekčnej chorobe, keď je imunita dlhodobo v stave stresu a postupne sa vyčerpávajú rezervy.

Deplécia a ochorenie pečene sú často sprevádzané poklesom množstva syntetizovaného proteínu, ktorý je potrebný na syntézu interferónu, imunoglobulínov. Takže dôjde k nedostatku humorálneho spojenia imunity.

Autoimunitné ochorenia sú charakterizované zvrátením obranného systému a jeho smernosťou voči vlastným bunkám. V tejto situácii sa nádor vyvíja v dôsledku nesprávnej reakcie na rôzne antigény, rakovinové bunky sa kĺžu z imunitného systému.

Ďalším dôkazom účinku imunity na onkopatológiu sú nádory spojené s LED. Častejšie ide o Kaposiho sarkóm, lymfóm, invazívny karcinóm krčka maternice. Zníženie počtu lymfocytov vedie k nekontrolovanému rozdeleniu zmenených proliferátov a rozvoja karcinómu.

Chronické choroby

V orgánoch postihnutých chronickými ochoreniami, bunky trpia hypoxiou a sú poškodené rôznymi faktormi zápalu. V tomto kontexte sa zintenzívňujú procesy šírenia, ktorých cieľom je nahradiť poškodené oblasti.

Ale zápal vedie k poškodeniu a kmeňovým bunkám, z ktorých sa tvoria mladí. Na pozadí zníženia imunity, ktorá sa pozoruje pri mnohých chronických ochoreniach, je ochrana rakoviny oslabená, zmenené bunky sa delia a vytvárajú patologické miesta.

Niektoré ochorenia priamo ovplyvňujú pravdepodobnosť rakoviny. Vírusová hepatitída je sprevádzaná aktívnou proliferáciou, ktorá zvyšuje percento karcinómu pečene. Chronické ochorenia čreva, zápal krčka maternice, spôsobené priamym poškodením ľudského papilomavírusu, významne vedú k rozvoju nádoru.

ekológia

Znečistenie životného prostredia toxickými emisiami, ožiarením, znečistením ovzdušia vo veľkých mestách av blízkosti priemyselných podnikov priamo ovplyvňuje poškodenie buniek.

Dokázalo sa, že výskyt rakoviny štítnej žľazy sa zvýšil niekedy po černobyľskej havárii. V tomto prípade je to kvôli vstupu rádioaktívneho jódu do pitnej vody a potravy. Odtiaľ vstúpil do buniek štítnej žľazy a ožiarenie a poškodenie sa vyskytlo zvnútra.

Chudobná výživa

WHO definovala podvýživu, nedostatok ovocia a zeleniny v strave, nízku telesnú hmotnosť v prvých piatich dôvodoch, ktoré viedli k rozvoju rakoviny. To sa vysvetľuje narušením nutričnej rovnováhy, znížením syntézy bielkovín a oneskorením metabolizmu tela.

V tomto článku sú uvedené príčiny rakoviny nazofaryngu.

Nedostatok telesnej aktivity

Dostatočná fyzická aktivita udržuje tón celého tela, stimuluje činnosť čriev. Takže nie je žiadne oneskorenie toxických látok a ich negatívny vplyv na jej steny. Po cvičení sa zvyšuje prietok krvi, zvyšuje sa nasýtenie kyslíkom, hypoxia klesá - jeho škodlivé účinky na bunky sú eliminované.

UV lúče

Slnečné žiarenie sa považuje za prirodzený karcinogén. Najväčší vplyv na vývoj rakoviny kože majú zástupcovia kaukazského a mongoloidného rasy, ako aj albínov.

Spálenie ohniska je forma pálenia kože, takže procesy šírenia sa zvyšujú, ale niekedy sú ochranné mechanizmy dostatočné a rakovina sa vyvíja. Pri úmyselnom opaľovaní sa riziko zvyšuje 4 až 5 krát. Opaľovanie v opaľovacích lôžkach nie je alternatívou, zachováva sa možnosť rakoviny kože.

dedičnosť

Predispozícia k rôznym chorobám sa dá identifikovať vo väčšine ľudí. Ale to zvyšuje pravdepodobnosť vzniku rakoviny u chromozomálnych abnormalít: Downov syndróm - leukémie, Turner - rakoviny maternice, Shveera syndróm - rakoviny vaječníkov.

Existuje fenomén "rakovinových rodín" od spoločnosti Worthin. Sú charakterizované výskytom zhubných nádorov u 40% príbuzných. Vek ich vývoja je oveľa nižší ako priemer pre tento typ nádoru. Často nie sú obmedzené na jeden novotvar.

Dôvod spočíva v genetických preskupeniach, ktoré sú pevne fixované v chromozómoch a sú realizované v generáciách pod vplyvom provokačných faktorov.

alkohol

Priamo silný alkohol a liehoviny nie sú priamymi karcinogénmi. Ale pri systematickom používaní sa zvyšuje pravdepodobnosť rakoviny pažeráka a žalúdka. Alkohol má škodlivý účinok na epitel, proliferáciu a vytvárajú sa predpoklady pre rozvoj karcinómu.

fajčenie

Tabakový dym je bohatý na rôzne karcinogény:

• zlúčeniny arzénu;
• nitrozamíny;
• rádioaktívne látky (polónium a radón);
• PAH;
• 2 naftinamil.

Karcinogény pôsobia nielen pri vdýchnutí výparov, ale aj pri požití. Sú prenášané po celom tele a postihujú tropické tkanivá. To vysvetľuje zvýšenie karcinómu iných lokalizácií u fajčiarov.

Okrem toho sa odporúča pozrieť si užitočné video, v ktorom slávny doktor Boris Uvaidov rozpráva o príčinách rakoviny na základe skúseností z jeho lekárskej praxe a bohatých vedomostí:

Ďalšie pochybné faktory

Mnohé ďalšie príčiny onkológie sa aktívne diskutujú, ale väčšina z nich nie je potvrdená výskumom. Použitie mikrovlnnej rúry na varenie neohrozuje ďalšie vystavenie. Mobilné telefóny a veže pre prenos signálu ovplyvňujú rakovinu mozgu viac ako iné vyžarovacie zariadenia - elektrické vedenia, počítače, televízory.

Potraviny obsahujúce geneticky modifikované objekty tiež nie sú úplne pochopené. Proteíny, ktoré prešli genetickou zmenou, sa nemôžu priamo integrovať do ľudského genómu a spôsobiť mutáciu. Všetky proteíny, ktoré prešli tráviacim traktom, sa štiepia na aminokyseliny a sú univerzálnym stavebným materiálom v prírode.

Nie je vždy možné určiť presnú príčinu choroby. Je ťažké určiť, v akej fáze začali mechanizmy poškodenia prevažovať nad ochranou. Pre väčšinu onkologických procesov existuje kombinácia rôznych faktorov.

Napríklad, na pozadí chronických ochorení človek začal jesť horšie, hmotnosť, telesnú hmotnosť a imunitu klesala. V stave dlhotrvajúceho stresu sa hormonálne pozadie zmenilo, osoba sa uchýlila k alkoholu ako liek na depresiu, čo viedlo k alkoholickému poškodeniu pečene a hepatitíde.

A môže byť veľa takýchto kombinácií. Preto sa na tejto úrovni vedy predpokladá, že príčina nádoru sa predpokladá.

recenzia

V každom prípade môže byť príčina nádoru predpokladaná už po vzniku ochorenia. Pozývame vás, aby ste zdieľali svoje predpoklady v recenziách, prečo niektoré z nich vychádzajú zo zrejmých dôvodov a pre niektoré nie sú tieto faktory provokatívne.

Príčiny nádorov

Dobre známe faktory (účinky), ktoré spôsobujú nádory. Ide o chemické, fyzikálne a biologické faktory. Avšak významná časť nádorov sa vyskytuje živelne, tj bez zjavného spojenia s indukčnými činidlami.

1. chemickýfaktory. To je karcinogénnelátky, veľmi rôznorodé - od tak jednoduchých ako je tetrachlórmetán (CCI₄), na veľmi zložité, ako je metylcholantrén alebo benzantracén. Najčastejšie spôsobujú mutácie, ktoré stimulujú proliferáciu nádorových buniek.

Karcinogénne látky sú susedné látky, ktoré podporujú rast a rozdelenie jednotlivých nádorových buniek, ktoré vznikli - to sú takzvané promótory karcinogenézy. Tieto látky sú veľmi dôležitou zložkou chemickej karcinogenézy, t. K. Jednotlivé nádorové bunky, je obklopený normálne tkaniva, spravidla nemôže prekonať odstrašujúci účinok a môžu byť skladované po mnoho rokov v latentnom stave, a to sa prejavuje vo forme nádoru. Predkladatelia odstrániť tento vplyv, ktorý vyzerá ako silný karcinogénne účinky.

Karcinogénne látky a promótory sú príčinou mnohých ľudských nádorov, uhoľného dechtu a obsiahnuté v ňom forboléter (promótor karcinogenézy) spôsobuje tzv "komín", anilín spôsobuje rakovinu močového mechúra rakoviny u pracovníkov, fajčenie - rakovina pľúc.

2.fyzickýfaktory alebo karcinogenéza žiarením. Je to jedna z foriem karcinogenézy, ktorá sprevádzala prvých rádiológov, ktorí pracovali s rádium a lúče röntgen bez akejkoľvek ochrany pred vystavením. Obvykle to bola rakovina kože. Najbežnejšie sú pri všeobecnom ožarovaní tela leukémie, t.j. rôzne formy rakoviny krvi.

3.biologickýfaktory nádorové vírusy. Môžu to byť vírusy obsahujúce DNA alebo retrovírusy obsahujúce RNA. Všetky z nich majú jedinečnú schopnosť integrovať sa s genómom hostiteľskej bunky.

Prvý nádor (onkogénne) bol vírus objavený v roku 1910.Payton Rouse u kurčiat, pre ktoré získal Nobelovu cenu v roku 1966. Injekcie bezbunkového filtrátu zo sarkómu spôsobili nové nádory. Infekčným činidlom je retrovírus obsahujúci RNA (Vírus Rousovho sarkómu), t.j. vírus, na molekulu RNA, ktorá je syntetizovaná pomocou DNA reverznej transkriptázy, ktorá je zabudovaná do genómu hostiteľskej bunky.

4.Dedičné predispozície k výskytu rakoviny. Existujú určité kombinácie alel, ktoré prispievajú k nástupu rakoviny. Existujú určité kombinácie alel, ktoré prispievajú k vzniku rakoviny pod vplyvom prvých troch faktorov. Takže vieme rodinné formy rakovinu.

V niektorých prípadoch toto výsledkom chovu. Preto u myší, čisté čiary so 100% pravdepodobnosťou výskytu určitých foriem malígnych ochorení - leukémia, rakovina prsníka a rakovina pľúc. V prvých dvoch prípadoch existuje kombinácia genotypu zvieraťa a vírusu av prípade dedičného karcinómu pľúc je to kombinácia genotypu zvieraťa a karcinogénnych účinkov.

Bezprostrednou príčinou nádorov sú mutácie génov, ktoré riadia normálny priebeh bunkového delenia.

onkogény

Gény, ktoré spôsobujú rakovinu, boli pomenované onkogény. V roku 1981 bol izolovaný prvý onkogén z vírusu kurčaťa - v-src.

Vírus rasového sarkómu nie je typický retrovírusy, ktoré nesú onkogény, pretože všetky tri gény, nevyhnutné pre životný cyklus samotného vírusu: gag, polaenv. U iných onkogénnych vírusov sa jeden alebo dva z týchto génov čiastočne alebo úplne stratia výmenou za získanie transformujúceho sa onkogénu. Preto sa častice onkogénneho vírusu môžu tvoriť iba v bunke súčasne infikovanej normálnou pomocný vírus, ktorá kompenzuje chýbajúce funkcie, ale nie je schopná spôsobiť nádor.

Genómy normálnych stavovcov obsahujú fragmenty DNA, ktoré sú podobné génu src, Je súčasťou vírusu Rousovho sarkómu, ale nie je totožný s ním. Preto sa vírusové a genómové sekvencie nazývajú trochu inak: v-src - vírusové (onkogény), c-src - bunkové (protoonkogény). Intróny, ktoré boli prítomné v c-src, spojený v-src.

Neskôr sa našlo viac ako 100 vírusových onkogénov (napríklad, myc, rás a ďalšie) a zodpovedajúce protoonkogény.

Tieto gény regulujú normálne správanie buniek: jej odpovede regulačné dopady: rastové faktory, hormóny atď.

Do bunky sa začalo rásť a množiť, potrebujeme špeciálne signály, ktoré najčastejšie produkujú iné bunky a niekedy bunka samotná. Sú to zvyčajne nazývané molekuly proteínov rastové faktory. Ich syntéza je prísne regulovaná, ale ak dôjde k porušeniu regulácie, faktory sa môžu hromadiť vo veľkých množstvách. Začnú signalizovať bunke o potrebe rastu a zdieľania. Preto gény kódujúce rastové faktory, môže konať v úlohe onkogénov.

Aby faktor fungoval, je to potrebné receptor na povrchu cieľovej bunky. Keď sa faktor pripojí k receptoru, druhý je aktivovaná, napríklad nadobúda schopnosť fosforylácie určité bielkoviny. V dôsledku niektorých poškodiť receptory sa môže stať aktívnym aj v prípade absencie jeho rastového faktora a vôle nepretržite prenos signálu o potrebe začať rásť. Tak, ako výsledok mutácie receptorový gén sa stáva onkogénom.

Prenos signálu pre rast buniek nie je obmedzený na rastové faktory a ich receptory. Pri prenose takého signálu, mnoho ďalších proteín-sprostredkovatelia, a samotný proces často prebieha fosforyláciou jedným proteínom druhého, druhým tretím a tak ďalej. Gény, ktoré kódujú ich syntézu sprostredkovatelia, môžu pôsobiť ako onkogény.

Prenos signálu zahŕňa aj proteíny - hormónové receptory, nachádzajúcich sa v cytoplazme. Ich gény môžu byť tiež onkogény.

Koncové signalizačné reťazce v bunkovom jadre. K dispozícii je aktivácia transkripčných faktorov, tj proteíny, ktoré sa viažu na regulačné oblasti určitých génov a aktivujú ich transkripciu. Pod vplyvom transkripčných faktorov sa syntéza matricových RNA uskutočňuje na zodpovedajúcich génoch a na matrici týchto proteínov. Toto sú proteíny, ktoré sú potrebné na rast a množenie buniek. Teda gény kódujúce transkripčných faktorov, sa tiež môžu stať onkogénmi.

Je zrejmé, že vírusy v cykle svojho vývoja zajatívyššie hostiteľských génova tieto už hrajú úlohu viru onkogény.

Existujú rôzne spôsoby aktiváciaprotoonkogeny. Spravidla pôsobenie rôznych karcinogénnych faktorov vedie k konštantnej aktivite protoonkogénu. Napríklad, chromozomálne translokácie môže prenášať protoonkogén do novej pozície - pod kontrolou neustále aktívneho promotéra. V dôsledku tohto prenosu sa proto-onkogén začína pracovať nepretržite a zabraňuje tomu, aby bunka opustila cyklus štiepeniamus) alebo vysielaním nepretržitých signálov z membrány do jadra (rás) alebo vedie k syntéze rastových faktorov. na chronickej myelogénnej leukémie dochádza k translokácii medzi dlhými ramenami 9 a 22 chromozómov. gen bcr sa pripája k génu abl tyrozínovej proteínovej kinázy, táto začína pracovať nepretržite (Philadelphia translokácia).

Niektoré nádorové vírusysamotné neobsahujú onkogén, ale integruje sa do chromozómu vedľa proto-onkogénu, aktivuje ho a spôsobuje kontinuálny výraz - to je "interkalovaná"karcinogenézy.

karcinogénymutácie v rôznych génoch, vrátane preto. Tieto mutácie môžu viesť buď k porušeniu regulácia preto-onkogénu, a potom to ide mimo kontrolu, alebo zmeniť vlastnosti proteínu kódovaného onkogén.

oncosupressor

Spolu s onkogénmi existuje ďalšia dôležitá skupina génov-supresorickýnádory, ktorých produkty neumožňujú bunke premeniť sa na rakovinu.

Je známe, že jedna z 20 000 detí má predispozíciu retinoblastóm - nádor, ktorý sa objavuje v detstve z prekurzorov sietnicových buniek. Dve formy ochorenia sú známe: dedičný a nededičné. V prvom prípade násobok nádory sa obvykle vyskytujú nezávisle v oboch ociach. S nenárodnou formou vzniká jediný nádor v jednom oku.

Bolo navrhnuté, že u pacientov s dedičnou formou sa aktivita nádorového supresorového génu v jednom z chromozómov stratila. teda heterozygoti mutáciou tohto génu sú geneticky predisponované k rakovine. Prvá somatická mutácia tohto lokusu robí túto bunku homozygot mutáciou a nádor sa začína rozvíjať. Tak vzniká retinoblastóm mechanizmus s dvoma nárazmi: jedna mutácia sa vyskytuje v generatívnych bunkách, druhá v somatickej.

Tento gén, ktorého nedostatok aktivity u ľudí je kritickým faktorom vo vývoji retinoblastómu, sa nazýva rb. U detí, homozygotných pre normálnu alelu génu rb nádor sa vyskytuje veľmi zriedka len kvôli náhodnej mutácii tohto génu v obidvoch chromozómoch jedna bunka.

Neskôr sa zistilo, že strata aktivity génov rbspôsobuje iné formy nádorov, nielen retinoblastóm.

gen rb bol klonovaný v roku 1986, zaberá 180 ton v genóme a kóduje proteín s molekulovou hmotnosťou 110 kDa. Gén aktívne funguje vo väčšine normálnych buniek tela a jeho produkt pôsobí ako jeden z hlavných "brzdy"bunkové delenie, jeho účasť v mitotickom cykle.

Vynásobením bunky prechádzajú niekoľkými fázami bunkového cyklu. Najdôležitejšie fázy sú bunkové delenie alebo mitóza (M); fáza predchádzajúca syntéze DNA (G.₁); Replikačná fáza DNA (S); Ďalšia fáza prípravy na rozdelenie (G₂) a opäť mitóza (M). Navyše bunky môžu prechádzať z G₁ nie v S, ale vo fáze G₀. Prechod od jednej fázy bunkového cyklu k druhej je striktne regulovaný proces.

V určitých fázach bunkového cyklu existujú takzvané "point inšpekcia"(prechody), v ktorom špeciálne proteíny určujú, či je všetko v bunke v poriadku a je pripravené na prechod do ďalšej fázy cyklu. Napríklad, ak je DNA poškodená v bunke, signál o nej blokuje prechod do ďalšej fázy. Takýto systém kontroly si vyžaduje veľké množstvo špeciálnych bielkovín.

Povolenie na prenos buniek z jednej fázy do druhej poskytuje proteíny z rodiny cyklin. Viazajú sa na špeciálne enzýmy, ktoré fosforylujú proteíny, - cyklín-dependentné kinázy (CZK, alebo CDK). Iba v komplexe s cyklínmi, CZK začnú fosforylávať svoje cieľové proteíny a to zase aktivuje gény, ktorých produkty sú potrebné v ďalšej fáze cyklu.

Týmto spôsobom, Typ 1 oncospheres Sú gény cyklínov alebo CZK.

Ďalší typ nádorového supresora Sú gény kontroly prechodu buniek na apoptóza. Príkladom je tumor supresorový gén p53
(p - proteín, molekulová hmotnosť 53 kDa). C mutantných alel tohto génu, a teraz viac ako 3400, prepojiť vývoj 50% všetkých typov nádorov u ľudí. Účinok génu p53 je určený jeho účasťou na kontrole programovaných udalostí bunkovej smrti - apoptóza.

Karcinogenéza je tiež spôsobená mutáciami v génoch zodpovedných zaOprava DNA. To je supresorov tretieho typu. Niektoré dedičné choroby spojené s porušovaním opravných systémov sú známe, pigmentová xeroderma.

Pigmentovaná xeroderma Je to skupina autozomálnych recesívnych ochorení, pri ktorých je typická fotosenzitivita pokožky a očí, pigmentácia kože, skorý vývoj rakoviny kože, katarakta, rôzne neurologické poruchy vrátane mentálnej retardácie. Tam je najmenej 4 gény, spôsobuje pigmentový xeroderm vrátane génov, ktoré kódujú helikázy a endonukleáza. Mutácie v týchto génoch vedú k narušeniu opravy excízie.

Porušenie opravy DNA vedie k - zlepšenie frekvencia mutácií pri delení buniek. Tieto mutácie môže ovplyvniť protónkogén, čo vedie k vysokému výskytu rakoviny u ľudí s týmito syndrómami.

A napokon je tu ešte jedna jedinečný mechanizmus onkogenézy. Žiadna bunka sa nekonečne nerozmnožuje, pretože existuje fyziologický prah reprodukcie. Táto prahová hodnota je zvyčajne 50 až 60 bunkových delení, po ktorej bunka stárne a stráca svoju schopnosť reprodukovať.

mechanizmus starnutie bunky objavili ruskí vedci AM Alovnikovym, čo ukázalo, že počas prípravy bunky na mitózu, počas S-fázy, keď prebieha replikácia DNA, každý chromozóm skrátená, pretože replikácia nemôže dosiahnuť koniec teloméry. keď telomérje skrátená na kritickú hodnotu, bunka dostane signál, že starne a prestáva sa deliť.

V rakovinovej bunke, ako A.M. Alovnikov, syntetizovaný enzým, ktorý sa nazýva telomeráza. Telomeráza zaisťuje plnosť replikácie DNA a jej telomerický koniec sa skráti. Telomeráza prakticky nie je prítomná v normálnych bunkách, ale takmer vždy sa objavuje v rakovinových bunkách. Mechanizmus jeho indukcie pri karcinogenéze je stále nejasný.

Na záver treba poznamenať, že tvorba mnohých nádorov je viacstupňový proces, vrátane akumulácie mutácií v mnohých génoch.

S vekom sa dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť rakoviny. Počas posledných 2-3 desaťročí života v bunke dochádza k akumulácii 6 až 7 rôznych mutácií (vrátane prechodu niektorých z nich na homozygotnú formu, vypnutie oboch kópií génu p53 atď.), aby sa rakovina vyvíjala.

Odovzdať dátum: 2017-02-04; počet zobrazení: 220; OBJEDNAŤ ZÁZNAM PRÁCE

Nádory: príčiny vývoja, štruktúry a klasifikácie

Napriek tomu, že príčiny nádorov s modernou onkológiou boli študované dosť hlboko, vyvinuli sa mnohé progresívne metódy terapie a nie je možné tieto patologické procesy poraziť vo všetkých prípadoch. Tu môžete získať všeobecnú predstavu o tom, ako sa nádory líšia, aká je ich štruktúra a mechanizmus metastáz.

Prečo sa objavujú nádory: príčiny

Čo je to nádor a aké sú hlavné klinické skupiny týchto nádorov?

Nádor (synonymá: blastóm, novotvar, nádor) je patologický proces, ktorý je založený na neobmedzenom a neregulovanom množení buniek, ktoré nedosiahli zrelosť a diferenciáciu.

Príčina vývoja nádoru (onkogenéza) je mutagénny (karcinogénny) účinok vonkajších faktorov na DNA bunkového jadra a hlavným stavom je zníženie účinnosti protinádorovej imunitnej obrany. Vo veľkej miere je predispozícia na tvorbu nádorov genetická.

karcinogény Sú vonkajšie faktory, ktoré spôsobujú vplyv na genetický aparát bunky, ktorá je zodpovedná za jej rozdelenie. Gén, ktorý spôsobuje bunkové delenie, sa nazýva proto-onkogén a gén, ktorý potláča tento proces, sa nazýva supresorový gén alebo anti-onkogén. Navyše v niektorých prípadoch je potlačenie apoptózy dôležité pre nástup rastu nádorových buniek.

Ak hovoríme o prečo sú nádory, je potrebné poznamenať, že faktory spôsobujúce rakovinu môže byť chemická (chemické látky, ktoré spôsobujú mutácie), fyzikálne (ionizujúce žiarenie), biologické (onkogénnych vírusov, ktoré možno zaviesť DNA do svojho genetického aparátu hostiteľskej bunky). Tieto bunky karcinogény vyvolanie mutácie, a to zmeniť protoonkogenu štruktúru a jej premenu na onkogén, ako aj poškodenie antioncogene (supresorového génu). Tento jav sa nazýva iniciácia. Avšak, pre začatie vývoja nádoru musí byť stimulačný účinok na rast buniek - propagácia. Stimulácia bunkového rastu indukovaného určité chemické látky, hormóny, rastový hormón závislý nárast tkaniva (napr. Estrogény stimulujú rast rakoviny prsníka a endometria tkanív), ako aj bunkových rastových faktorov, zvýšenie koncentrácie, ktorá je pozorovaná v oblastiach chronického zápalu. Nakoniec sa nádorové bunky môžu začať zdieľať len v potlačení protinádorovej obranné mechanizmy (inhibíciu T-lymfocytov, NK buniek chemické látky -. Cytostatiká, chronický stres, HIV, a tak ďalej).

Veľký význam pri porušovaní protinádorovej ochrany má genetickú predispozíciu. V súčasnosti je známe okolo 300 takzvaných rodinných ochorení, predispozícia k vzniku nádorov, pri ktorých sa zdedil.

Mnoho patologických procesov s predĺženou existenciou môže prejsť do nádoru. Medzi takéto prekancerózne ochorenia patria erupcie krčka maternice, polypy s rôznou lokalizáciou, mastopatia, trhliny a vredy kože a slizníc, chronické zápalové procesy. Zvlášť dôležitá v tomto prípade je dysplázia buniek, ktorá je charakterizovaná porušením ich diferenciácie a metaplázie.

Pri transformácii benígnych nádorov, nádorových ochorení a chronických vredov do malígnych nádorov sa hovorí o ich malignite.

Čo predstavuje rakovinový nádor: histologickú štruktúru

Keď hovoríme o tom, z čoho je nádor, rozlišujeme stromu a parenchýmu novotvarov.

Strom tumoru ("skelet") je tvorený spojivovým tkanivom obsahujúcim cievy a nervové vlákna.

Parenchým tumoru (vlastne nádorové tkanivo) pozostáva z buniek, ktoré charakterizujú tento typ nádoru, ktoré mu dávajú charakteristiky špecifické pre konkrétny nádor.

Histologická štruktúra nádorov je charakterizovaná tkanivovým a bunkovým atypizmom.

Atypizmus tkaniva sa vyznačuje "nepravidelnosťou" tkanivovej štruktúry nádoru, "rozdielnosťou" jeho štruktúry v štruktúre normálneho orgánu. Vzťah medzi stromom a parenchýmom je nerovný, nerovnomerný v rôznych častiach nádoru, ciev rôznej veľkosti a kalibru, ich počet je nerovnomerne rozložený do nádorového tkaniva. Takže ak je v normálnom svale vlákna zväzky prísne usporiadané, potom v nádore zo svalového tkaniva sú zväzky vlákien nerovnakej hrúbky náhodne umiestnené.

Bunkový atypizmus v štruktúre rakovinového nádoru sa vyznačuje skutočnosťou, že nádorové bunky sa začínajú líšiť vo vzhľade od buniek tkaniva, z ktorého pochádzajú. Ich tvar a veľkosť sa môže líšiť; môže zvýšiť počet ribozómov, lyzozómov, jadier, tvar a veľkosť mitochondrií sa líšia. Bunky začínajú byť nezvyčajne rozdelené. Navyše metabolické procesy v bunkách sa začínajú aj v neobvyklých, zvrátených formách, čo vedie k akumulácii abnormálnych metabolických produktov.

Čím silnejšie sú nádorové bunky podobné tkanivovým bunkám, z ktorých vznikli, tým vyššia je ich diferenciácia. Ak je nádorová bunka nezrelá, skôr ako stonka (bunka predkov tkaniva), má menej vlastností tkaniva, z ktorého pochádza, a preto je menej diferencovaná.

Druhy rastu, mechanizmy a spôsoby metastázovania nádorov

Existujú dve rýchlosti rastu nádorov - pomalé a rýchle. Okrem toho sa rozlišujú nasledujúce typy nádorového rastu:

• expanzívny rast, pri ktorom rastúce nádorové bunky zrejme oddeľujú okolité tkanivá; nádor má jasnú hranicu ("kapsula") so zdravým tkanivom;
• infiltrujúci (invazívny) rast, ktorý sa vyznačuje tým, že nádorové bunky rastú mimo neho do okolitých tkanív a ničia ich (deštruktívny rast).

Vzhľadom na lúmen dutého orgánu sa rozlišuje exophytický rast, pri ktorom nádor rastie do lumen dutého orgánu a endofytický, v ktorom nádor rastie hlboko do steny orgánu.

Mechanizmus nádorových metastáz je to, že nádorové bunky, odpútať sa od základného telesa, vstúpi krv a lymfatické cievy a unášať s tokom kvapaliny a sú uložené vo vzdialenosti od hlavnej zostavy, pretrvávajúce v lymfatických uzlinách a upchatie kapiláry (tkaniva embólia). Miesto oneskorenia nádorových buniek začína rast nových nádorov; takže existujú sekundárne (deti) nádory alebo metastázy.

Existuje aj niekoľko spôsobov metastázovania nádorov. Ako metastáz šírenie rozlišovať metastáz do lymfatických uzlín (prostredníctvom lymfatického systému), hematogénne metastázy (cez obehový systém), pričom implantát (kontakt) metastáz (šírenie nádoru je na serózna membrán priamom kontakte), intrakanalikulyarnye metastáz (šírenie nádorových buniek rôznych anatomických priestor, kanály, medzery, napríklad perineurálna metastáza).

Keď sa nádor objaví na tom istom mieste, odkiaľ bol predtým odstránený tak či onak, hovorí sa, že nádor sa opakuje.

Lokálny a všeobecný účinok nádoru na telo

Účinok nádoru na telo môže byť lokálny a všeobecný.

Lokálnym účinkom nádoru na telo môže byť strhnutie orgánu s expanzívnym rastom nádoru, čo vedie k porušeniu krvného obehu a orgánových funkcií. Keď infiltratívny rast vedľa stláčanie pozorovaného opuchu a deštrukciu okolitých tkanív a orgánov, ktoré môžu viesť nielen k porušeniu ich funkcie, ale aj k závažným komplikáciám: krvácanie, perforácia duté steny orgánu. Navyše blokovanie exophytic nádorových dutých orgánov lumen môže spôsobiť život ohrozujúce stavy (napríklad, akútna črevná obštrukcie s nádormi hrubého čreva).

Celkový účinok nádoru na telo závisí od nasledujúcich dôvodov. Po prvé, rastúci nádor absorbuje veľké množstvo živín, čo je dôvodom ich nedostatku v iných tkanivách a orgánoch. Po druhé, zvrátené metabolické procesy v nádorových bunkách sú príčinou akumulácie podoxidovaných produktov metabolizmu a intoxikácie. Po tretie, kvôli nerovnomernému zásobovaniu krvi rôznymi nádorovými miestami sa v tkanive ľahko objavujú oblasti nekrózy, ktoré slúžia ako ďalší zdroj intoxikácie. Všetky vyššie uvedené vedú k bežným prejavom nádorového procesu: anémia, hypoproteinémia, zrýchlenie ESR, zmeny v obsahu niektorých krvných enzýmov, rakovinová kachexia.

Kachekcia rakoviny Zvyšuje sa stratu telesnej hmotnosti v dôsledku poklesu množstva tuku a svalového tkaniva sprevádzaného stratou chuti do jedla, zvyšovaním slabosti a anémie. Mechanizmus kachexie nie je v súčasnosti úplne pochopený. Určitá hodnota je daná špecifickým účinkom cytokínov uvoľnených vo veľkom množstve na telo nádorovými bunkami a T lymfocytmi, ako je napríklad faktor nekrózy nádorov.

Kachexia sa vzťahuje na tzv. Paraneoplastické procesy - poruchy v tele, ktoré priamo nesúvisia s rastom nádoru. Tým, paraneoplastický procesy zahŕňajú, napríklad nádorové bunky produkujú hormóny (ktoré nie sú charakteristické pre hormónu tkanive, z ktorej dochádza k nádoru), ako aj zvýšená koncentrácia vápnika v krvi a imunopatologickej stave.

Okrem toho sú niektoré nádory charakterizované zvýšeným obsahom špecifických látok v krvi - nádorové markery, ktorých koncentrácia je v tele normálna je malá (napríklad fetoproteín v rakovine pečene). Tieto markery nemajú absolútnu špecifickosť, ale detekcia ich zvýšených hladín často naznačuje proces nádoru, ktorý sa vyskytuje v tele.

Charakteristiky benígnych a malígnych nádorov

Všetky nádory sa napriek rôznorodosti môžu kombinovať podľa ich charakteristických vlastností. Izolujte benígne, zhubné a nádory s miestnym rastom.

Charakteristika benígnych nádorov:

• pretože ich tkanivo je charakterizované tkanivom a netypickým bunkovým atypizmom;
• sú charakterizované expanzívnym rastom;
• nádory nedávajú metastázy;
• nádory rastú pomaly;
• všeobecný účinok na telo nie je typický.

Charakteristika zhubných nádorov:

• pre nich je typický aj tkanivový a bunkový atypizmus;
• sú charakterizované infiltrujúcim rastom;
• nádory poskytujú metastázy;
• nádory rastú rýchlo;
• je vyjadrený všeobecný účinok na telo.

Nádory s rastom lokálneho rastu majú za sebou prechod medzi benígnou a malígnou pozíciou: majú príznaky infiltrujúceho rastu, ale nemajú metastázy.

Klasifikácia benígnych a malígnych nádorov lokalizačnými skupinami

Názov (podľa názvosloví) nádory sa zvyčajne uskutočňujú v nasledujúcom spôsobom: (koreň názov tkaniny, z ktorej dochádza k nádoru) a na konci "ohm" (cievne nádor "angióm" tuk - "Lipóm," atď.).

Zhubné nádory z epitelu sa nazývajú "rakovina", "rakovina", "karcinóm" a zhubné nádory mezenchymálneho pôvodu sú "sarkóm".

Pri klasifikácii malígnych a benígnych nádorov sú všetky novotvary zvyčajne zoskupené podľa zásad ich lokalizácie a pôvodu z tkaniva určitého typu.

Najčastejšie skupiny nádorov sú uvedené nižšie.

Epiteliálne tumory bez špecifickej lokalizácii (organonespetsificheskie). Táto klinická skupina nádorov, ktorý zahŕňa benígne nádory: papilloma (najčastejšie na kožu a sliznice) a adenóm (vyrobený z látky rôznych žliaz), rovnako ako malígny: karcinóm skvamóznych buniek, adenokarcinóm (glandulární karcinóm), karcinóm pevná, karcinóm medulárnou (mozgovik), slizničnej (koloidné) karcinóm, karcinóm scirrhous (scirrhoma), rakovina malých pľúcnych buniek.

Keď je lokalizovaný benígny nádor, kozmetická chyba sa objaví na koži tváre.

Malígny exo- a žliaz s vnútornou sekréciou a epiteliálne šupka (orgán) patrí benígne a malígne nádory príslušnej lokality (nádor pohlavných žliaz, štítnej žľazy, pankreasu, tráviace žľazy, obličiek, maternice, atď.).

Mesenchymálne nádory (nádory pôvodu spojivového tkaniva). Klasifikácia benígnych nádorov ne patria benígne nádory, ako sú maternice (spojivového tkaniva), lipomy (tukového tkaniva), myómu (svalového tkaniva: leiomyóm - hladkého svalstva, rhabdomyom - priečne pruhované), hemangiom (ciev.), lymfangiom (lymfatické cievy), chondrom (od chrupavky), osteóm (od kosti), atď., v súlade s tým sú zhubné nádory mesenchymálního pôvodu - sarkóm (fibrosarkómu spojivového tkaniva, tuková liposarkóm, LMS zo svalu a rhabdomyosarkom, Angiosarkom cievne, chrupavkovité časti chondrosarkom, osteosarkóm - od kosti).

Nádory tkaniva tvoriaceho melanín. Benígne nádory zahŕňajú nevi (materské znamienka), malígny melanóm alebo melanoblastóm.

Nádory hematopoetického a lymfatického tkaniva. Nádory z hematopoetického a lymfatického tkaniva sa delia na:

• systémové choroby alebo leukémia (sú rozdelené na myeloleukézie a lymfocytické leukémie a môžu byť akútne a chronické);
• regionálne nádorové procesy s možnou generalizáciou (v klasifikácii malígnych nádorov zahŕňajú lymfosarkóm, lymfogranulomatózu atď.).

Teratomů. Teratómy sa vyskytujú vtedy, keď je embryonálny leták rozbitý, a preto zvyšky embryonálnych tkanív zostávajú v určitých oblastiach tela. Benígne nádory sa nazývajú teratómy a malígne nádory sa nazývajú teratoblastómy.

Príčiny malígnych nádorov

Mechanizmus a príčiny malígnych nádorov

Charakteristickým rysom malignít je nekontrolovaný rast buniek a proliferáciu v zameraní nádoru, a okolité, nemodifikovanej bunky nie sú zapojené do tohto procesu, ale nádorové bunka odovzdáva svoje vlastnosti a schopnosť nekontrolovaného rastu a reprodukcii všetkých jej následných generácií. Rast nádoru môže dôjsť len v tkanivách, ktoré sú schopné proliferácie (zvýšený objem tkaniva v dôsledku bunkového delenia).

Minimálny počet nádorových buniek potrebné k výrobe nádoru zaostrenie s hmotnosťou 1 g, k dispozícii pre detekciu moderné klinické diagnostické metódy je asi 10 9, a malígny tumor skladajúci sa z 10 nádorových decembra buniek má hmotnosť 1 kg, čo je maximálna hodnota malignity, kompatibilný s ľudským životom. Tak, od svojho vzniku nádorových buniek pred objavením klinických príznakov nádoru to ide pomerne dlhú dobu. Preto sa predpokladá, že karcinóm prsníka od výskytu prvého nádorových buniek tvoriť nádory s priemerom asi 2 cm, to trvá asi dva roky.

Všeobecne prijímaná teória rastu nádoru doteraz ešte nebol spracovaný, ale najrozšírenejší teória je prijatá polietiologichesky a myšlienky na mechanizme vzniku (karcinogenézy) nádorov ako stupeň procesu transformácie normálnych telesných buniek do nádoru. Tieto procesy sú najintenzívnejšie skúmané vo vzťahu k malígnym novotvarom.

Vo vývoji nádorov sa rozlišujú tri fázy: iniciácia, podpora a postup.

začatia (alebo transformácia nádorových buniek) je prvým krokom, ktorého podstatou je zmena na genetickej úrovni vo forme DNA mutácie. Avšak takto transformované bunky zostávajú neaktívne bez účinku ďalších stimulov.

povýšenie - ďalší krok, pozostávajúci z interakcie medzi transformovanou bunkou a mnohými faktormi (externými alebo vnútornými), čo vedie k vytvoreniu obrovského klonu zmenených buniek, t.j. vzniká primárny nádorový uzol. Avšak nádor vyvinutý v tomto štádiu je zvyčajne neschopný infiltrácie rastu a metastáz. Skutočne malígne vlastnosti - schopnosť infiltrácie rastu a tvorby metastáz - sa nachádzajú v ďalšom štádiu karcinogenézy - štádiu progresie nádoru. Fáza propagácie je kratšia v čase. Predpokladá sa, že počas tohto štádia sa vyskytuje približne 10 dvojnásobných transformujúcich sa buniek. Odhadovaná dĺžka tejto fázy je od 15 do 30 rokov.

postup je akékoľvek ďalšie zmeny v štruktúre genómu a selekcia bunkových klonov (subklonů) z najsilnejších na meniace sa podmienky, najagresívnejší pre hostiteľský organizmus, a tiež najviac odolné proti terapeutických účinkov (drog a žiarenia).

Fyzikálne faktory a chemikálie, ktoré môžu spôsobiť zmeny genotypu bunky, sa nazývajú karcinogénne (karcinogény). Odhaduje sa, že asi 95% ľudských karcinogénov má exogénny pôvod a len 5% sa môže pripísať látkam endogénnej povahy. Počet faktorov a účinkov s etiologickým významom pri nástupe transformácie nádorov v ľudskom tele je pomerne veľký a majú odlišný pôvod.

Endogénne (vnútorné) faktory

- dedičné nádory (mnohopočetná endokrinná adenomatóza, rodinná polypóza);

- ochorenia predisponované k malígnym premenám (neurofibromatóza, Peits-Egersov syndróm, viacnásobné exostóza, xeroderma pigmentu, Downova choroba atď.);

- dedičná imunologická porucha (X-viazaná agamaglobulinémia, kombinovaná imunodeficiencia atď.);

- orgánov, vo výskyte nádoru, v ktorom dedičnosť hrá predpokladanú, ale nepreukázanú úlohu (rakovina prsníka, hrubého čreva, žalúdka, pľúc, karcinóm endometria atď.),

Exogénne (vonkajšie) faktory

a) lieky (alkylačné liečivá, perkarbosíny, estrogén, testosterón, fenacetín, imunosupresíva atď.);

b) výrobky priemyselného pôvodu (organické látky, - vinyl-chloridy, amíny, benzén, benzidín, kameň-uhoľný decht, azbestóza, atď., a anorganické - arzén, kadmium, nikel, chróm, atď.);.. zlé návyky - fajčenie, zneužívanie alkoholu, nepresnosti v technológii varenia a hygiena potravín atď.);

- žiarenie ako vysoká úroveň expozície (havarijné situácie v jadrových elektrárňach, jadrové zbrane, radiačná terapia) a nízka úroveň vystavenia žiareniu (ultrafialové žiarenie, röntgenová diagnostika atď.);

- infekčné agens, ako sú vírusy (Afričan Burkittov lymfóm, karcinóm nazofarin-gealnoy et al.), hepatitída B, hepatocelulárny rakovina, parazitné vplyvy (schistosomóza), plesne (aflatoxíny).

- faktory neznámej etiológie (získané imunodeficiencie).

Chemické látky, karcinogény, sú rozdelené do dvoch hlavných skupín: genotoxické karcinogény, ktoré reagujú priamo s DNA bunky a epigenetické karcinogény, ktoré spôsobujú ďalšie biologické účinky, ktoré tvoria základ pre ich karcinogenity. Všetky známe až doteraz ľudské karcinogény sú genotoxické.

Niektoré karcinogénne faktory (všetky žiarenia a ionizačné účinky) ovplyvňujú hlavne štádium iniciácie a ich karcinogénny účinok sa môže prejaviť len za niekoľko rokov a dokonca desaťročia. Napríklad iba štyri desaťročia po tragédii Hirošimy a Nagasaki, bolo zjavné výrazné zvýšenie výskytu rakoviny prsníka u žien, ktoré boli vystavené atómovému bombardovaniu v týchto mestách v detstve. Iné karcinogénne faktory (imunosupresory) ovplyvňujú najmä štádium podpory a ich karcinogénne účinky sa môžu objaviť aj po niekoľkých mesiacoch. Rozdiely medzi týmito typmi karcinogénnych účinkov sú však stále viac subtilné v dôsledku zvýšenej multifaktority takýchto vplyvov. Okrem toho exogénne karcinogény modifikujú rýchlosť prechodu z jedného štádia karcinogenézy na druhú a množstvo týchto látok je pomerne veľké a pravdepodobne sa naďalej zvyšuje.

Nádory. Všeobecné informácie. Príčiny, ktoré ich spôsobujú

Nádorom je patologická, nekontrolovaná proliferácia (proliferácia) buniek s relatívnou autonómnosťou metabolizmu v tele, s výraznými rozdielmi v štruktúre a vlastnostiach.

Nádor sa vyvíja z buniek v tele, ktoré stratili schopnosť zrelosti a diferenciácie. Nádorové bunky nemôžu byť transformované do normálnych buniek. Zmeny štruktúry a vlastností nádorových buniek sa nazývajú bunkový atypizmus. Je charakteristická pre bunky parenchýmu nádoru a prejavuje sa zmenou veľkosti a tvaru buniek, najmä ich jadier (Polymorfizmus). Atypizmus tkaniva sa prejavuje iba porušením vzájomných vzťahov rôznych zložiek pôvodného tkaniva a samotné bunky majú normálnu štruktúru.

Nádory nie sú ani adaptívne ani ochranné. To je ich hlavný rozdiel od iných patologických procesov. Rast nádoru nie je regulovaný telom a vyskytuje sa ako nezávisle od neho. Zároveň má nádor obrovský negatívny vplyv na telo, čo spôsobuje metabolickú poruchu a funkcie mnohých orgánov.

Štúdium nádorov, ich príčiny, liečba a prevencia je špeciálna veda - onkológia. Z hľadiska morfológie a klinického priebehu môžu byť nádory benígne a malígne.

Dôvody pre vznik nádoru neboli úplne objasnené. Existuje niekoľko predpokladov (hypotéz) vysvetľujúcich príčiny vzniku nádorov. Môžu byť kombinované do 4 teórií:

1)Fyzikálno-chemická teória vidí príčinu nádorov v tele karcinogény fyzickej a chemickej povahy. V podstate je fyzikálno-chemická teória ďalším vývojom teórie R.Virchova s ​​množstvom doplnení a zmien. V súčasnej dobe sa na karcinogénne faktory, ktoré pôsobia na tele spôsobí, že výskyt nádorov zahŕňajú: polycyklických uhľovodíkov, ionizujúceho žiarenia, röntgenového žiarenia, UV žiarenie, dlhodobo pôsobiace mechanické, tepelné stimulácie, látky, ktoré vznikajú pri spaľovaní nikotínu atď.

Existujú však fakty, ktoré sa nezapadajú do fyzikálno-chemickej teórie onkogenézy.

2) Dysontogenetická teória zlý vývoj (teória embryonálnych základov) Yu Kongeym (1839-1884). Podľa tejto teórie sa v počiatočných štádiách embryonálneho vývoja vytvára viac buniek v tejto alebo tej oblasti embrya, než je nevyhnutné pre konštrukciu tejto časti tela. Premenia sa na nečinné základy, ktoré môžu v dôsledku mnohých provokačných faktorov viesť k rastu nádoru.,

3) Vírusová genetická teória primárny význam v príčine vzniku nádorov odstraňuje vírusy a ich interakciu s genetickým aparátom bunky. Vytvorený týmto teória domáce Virology L.A.Zilber (1894-1966), sa domnieva, že onkogénne vírusy do buniek, sú zahrnuté v ich genetickej zariadení, čo má za následok bunkového metabolizmu sa mení v súlade s novým genetickým programom buniek. Bunky vychádzajú z pod kontrolou tela, získavajú autonómne vlastnosti. Táto teória nepopiera prítomnosť karcinogénov rôzneho pôvodu, argumentujúc tým, že vytvárajú priaznivý základ pre to, aby vírus mohol spôsobiť vývoj nádoru.

4) Polyetologická teória verí, že najrozličnejšie faktory: fyzikálne, chemické, vírusové atď. môžu byť príčinou nástupu nádoru. Za určitých podmienok tieto faktory spôsobujú mutáciu buniek, t.j. náhle zmeny a genetický program. Takto táto myšlienka v podstate spája vyššie uvedené teórie. Nemôže však spoľahlivo odpovedať na hlavnú otázku onkológie: ako sa normálne bunky menia na nádorové bunky. Zatiaľ, v poznaní a zverejnení tohto problému spočíva riešenie celého problému vývoja nádoru.